早已证实，主动脉与上臂动脉在压力波形态及增幅方面有显著差别，两者的SBP在运动状态下相差可达80 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）。因此纠正这种差别具有重要意义。中心动脉压能更直接、准确的反映左室、冠脉及脑血管的负荷情况，因此理论上比肱动脉压具有更强的心血管靶器官损害、心血管事件的相关性。反射波是左室后负荷的组分，是心脏后负荷的指标之一，也是收缩期高血压的发病基础。中心动脉压增高将诱发冠脉硬化，进而容易引起冠脉狭窄及冠脉事件。因此，降低中心动脉压将有助于预防心血管事件。已证明中心动脉血流动力学与高血压靶器官损害、心血管疾病独立相关；在预测、决定终点事件方面中心动脉血流动力学的意义优于外周血流动力学。

　　中心动脉压增高主要是增强反射压力波，反射压力波如果落在舒张期，就明显增强舒张压；如果心率减慢，反射压力波变大的话，叠加在收缩的中晚期，增加的是收缩压，反射波的压力跟叠加的位置有很大的关系。与AI最强的相关因素是收缩间期（可解析78%的变异），其次是外周血管阻力，而不是HR本身。β受体阻滞剂主要是通过延长收缩间期升高AI。

　　四、降低HR而不影响中心动脉压，对HR增快的高血压可提供更大益处

　　高选择性β受体阻滞剂如琥珀酸美托洛尔、比索洛尔；具有血管扩张的β受体阻滞剂如卡维地洛、奈比洛尔；If通道抑制剂如伊伐布雷定--这些药物都可以降低HR而不影响中心动脉压。

　　目前为止，β受体阻滞剂与利尿剂头对头的对比研究比较少。1991年的MAPHY研究显示，经过10年随访，对比利尿剂和美托洛尔对总死亡率和心血管猝死的影响，发现不论是总死亡率还是心血管猝死，美托洛尔均低于利尿剂（P＝0.028，P＝0.017）；在致死和非致死性事件对比中，美托洛尔也比利尿剂危险性降低24%（P＝0.0010）。

　　另一个研究中，卡维地洛治疗组AI下降0.68%，而阿替洛尔治疗组AI增加4.47%，如果用阿替洛尔降低中心动脉压，会对心脏、肾脏等靶器官的终点事件造成不利影响。奈必洛尔研究也得出相似的结果，发现其能降低PWV，降低AI，减少中心动脉压。伊伐布雷定主要是延长舒张期而不影响α肾上腺素能活性，对收缩间期影响较少，因而不影响中心动脉压，伊伐布雷定通过延长舒张期，增加冠脉灌注。减慢HR的作用主要取决于降低HR的方法与药物选择。

　　五、小 结

　　HR增快是高血压发生发展的重要危险因素，高血压患者HR切点到底是多少，目前没有前瞻性、大规模的研究，也没有指南明确这一点，但是从现有的证据来看HR的切点应该为≥80～85次／分，高血压患者目标HR＜70次分当属理想。降低HR的措施有：服用具有血管扩张的β受体阻滞剂和高选择性β受体阻滞剂；服用If通道抑制剂伊伐布雷定；运动及减少对咖啡和酒精的摄入。

　　总之，目前对于高血压HR控制还缺乏足够的循证医学证据，需要开展大量前瞻性、大规模、随机对照的临床试验来证实。