2012年8月13日《临床研究杂志》发表的一项小鼠模型研究，识别出导致动脉壁炎症的CD4+ T细胞。在易致动脉粥样硬化小鼠的主动脉壁中，T细胞与抗原呈递细胞（APC）相互作用，导致炎症细胞因子的分泌并增强巨噬细胞对LDL-C的摄取。
　　研究者获取载脂蛋白-E缺陷小鼠主动脉的活细胞光子影像，以确定APC是否与活化T细胞相互作用。他们发现APC与CD4+ T细胞存在相互作用，并导致炎症细胞因子IFN-γ和TNF-α的分泌；再反而导致主动脉壁巨噬细胞对氧化HDL和轻度修饰LDL的摄取和累积。研究者Klaus Ley博士（拉霍亚过敏和炎症研究所，加利福尼亚）说：“人类自100年前就知道动脉粥样硬化中存在炎症成分，我们的发现真正的贡献是显示了动脉粥样硬化小鼠体内存在抗原刺激过的T细胞，它们在血管壁中被激活。他解释说，免疫细胞对曾经”相识“的抗原会产生反应，因此会对APC发生应答并发动攻击，从而导致炎症反应。
　　Ley说：“令我兴奋的是在这些小鼠中我们发现了许多抗原刺激过的T细胞，而小鼠对抗原已经产生免疫，因此我们认为可以模拟这种过程，研制相关疫苗。“当然，研制这种疫苗还有很长的路要走。目前，Ley的研究团队正在致力于动脉粥样硬化抗原特异性疗法中自身免疫组分修饰的研究。

　　Heartwire 2012