基质金属蛋白酶（MMPs）是一组能够分解胞外基质组分（例如，胶原和弹力蛋白）的肽链内切酶。修饰组织的能力对于正常和异常生理情况下的几个方面是至关重要的。已证实约有20种不同的MMPs，根据他们所降解的细胞外基质的组分，这些MMPs还可以被分为不同的亚型组。

    心肌梗死通常是由于斑块破裂所引起。由于合成与衰变的不平衡引发的纤维帽变薄可使来自纤维帽的基质成分的耗竭，这使得纤维帽自发地、或对血液动力学或其他触发因素应答而易破裂。基质分解增加已主要被归因于MMPs，其是由炎症细胞在动脉粥样硬化斑块中表达。鉴于平滑肌细胞中的MMPs有着稳定斑块的趋势，来自英国Bristol的Newby博士证实了MMPs在巨噬细胞促进斑块破裂中的双重作用。某些MMPs与其他MMPs相比可能有着更大的危害，而且临床结局可能与疾病的病灶所在部位和疾病发病阶段相关。

    当心脏暴露于负荷下时，心肌重构发生。这些负荷可能包括压力负荷和容量负荷的增高。来自德国柏林的Pauschinger博士探讨了基质MMPs和心肌重构的相关性。他显示了来自于几个试验的数据证实基质MMPs和左心室扩张之间存在明显的关联，而且心力衰竭患者的MMP水平增高。Pauschinger博士也探讨了炎症与心肌重构间存在的关联性，相关的研究显示心肌uPA mRNA表达与胶原III和CD3T淋巴细胞间分别存在相关性。

    因为用超声检测颈动脉的内膜中层厚度很容易进行评估而且颈动脉斑块可经手术干预法采集，来自Utrecht的Pasterkamp博士探讨了将颈动脉粥样硬化作为广泛动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化的模型。这些数据显示MMP 活性反映了斑块复杂性和斑块形态学/活动度。

    来自Szeged的Ferdinandy博士提出MMP-2在心脏病理学中可能细胞靶点，并证实这些数据显示MMP-2信号的药理学抑制剂可保护心脏免于缺血和再灌注损伤。

    结论：

    MMPs是一组在心血管生理学和病理中起着重要作用的综合性肽链内切酶。在这一领域至少有两种可能的未来发展方向。第一，研发非有创性检测方法检测斑块的易损性是存在可能的。目前，我们距离所期望的最终因斑块破裂所致的进展性疾病过程的预后性标记还很遥远。第二，MMP的功能可以用一定药理学的制剂进行调节，而且MMP的活性可能通过使斑块趋于更为易损的状态而对急性冠脉综合征的进展有影响。MMP可能是未来药物研发的一个重要治疗靶目标。这一前景也可能在较远的将来才能够实现。