基于目前发现，本次会议呈现了血清脂蛋白研究的现况和脂代谢紊乱在心血管疾病中的重要性。

    来自丹麦哥本哈根的R. Frikke-Schmidt综述了基因对血脂组分的影响：影响低密度脂蛋白胆固醇（LDL）水平的基因（已建立的有LDL受体［LDLR］、脂蛋白［Apo］ B基因，以及其他新的基因包括PCSK9，LDLR　AP1和ABCG5/8的基因）；影响甘油三酯的基因（已建立的有LPL，Apo C II 和Apo E基因，其他新的包括Apo A V，USF1和ANGPTL4基因），影响高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）水平的基因（已建立的有Apo A I，LCAT 和ABCA1基因，以及显示可能的一些“新”基因）。

    来自瑞典Goteborg的J. Boren着重于探讨众所周知的2型糖尿病和胰岛素抵抗中的脂质紊乱，这种脂质紊乱的特征是甘油三酯升高、低的高密度脂蛋白胆固醇和增高的粥样硬化性小而密的LDL颗粒。他介绍了解释VLDL1（一种肝脂肪中高含量物质）过量产生的机制的新的研究结果，因为健康肝脏中的胰岛素可以抑制VLDL2转化为VLDL1，如果肝脏失去功能则导致VLDL1升高。这一机制导致血浆甘油三酯升高，慢代谢的LDL颗粒（可生成小而密的LDL颗粒）的产生，以及HDL形成HDL－C增高的分解代谢加强。

    来自德国汉堡的U. Beisiegel介绍了餐后血脂增高延长是心血管疾病的独立的危险因素的研究结果。餐后高血脂被作为糖尿病的一个特征以来，而餐后高甘油三酯独立于饮食脂质特征，这些结果存在相关性，尤其与糖尿病相关。

    来自土耳其Ankara的L. Tokgozoglu 带来针对脂蛋白作为心血管疾病危险因素的最新研究的综述。她尤其着重于低HDL的作用和升HDL目前的可能趋势，但警示说HDL可能具有促炎症作用。她也将甘油三酯作为危险因素进行了讨论，指出甘油三酯不仅与HDL和胰岛素抵抗相关，而且非空腹甘油三酯的升高与残粒的增高及心血管危险相关。

    结论：

    尽管一直以来确定脂质紊乱是全球性危险的必要性，但是脂质紊乱必须被作为心血管的最重要的单一的危险因素。尽管大量的研究已经被完成，脂质紊乱的许多方面也得以阐明，但是脂蛋白如何参与粥样硬化的一些公开的疑问仍然存在。