在预防动脉粥样硬化以及动脉粥样硬化靶向治疗过程中，对早期动脉粥样硬化以及血管受损的掌握至关重要。 The role of在胆固醇进入细胞内以及胆固醇逆转运至细胞外的过程中， 炎症和不同转录因子调节作用至关重要。

Dr de Vries 突出了最新的转录因子Nur77，其与NR4A共存并表达于平滑肌细胞和巨噬细胞的表面，.有趣的是，血管壁的 Nur77 似乎是一种保护因子，因为该因子的表达能保护平滑肌细胞过渡增生。.这种现在在两种不同类型的试验模型以及体外Nur77激活剂研究中均见过。.使用免疫化学以及原位杂交技术均可检测到巨噬细胞表面 Nur 77 的表达。. Nur77的表达能抑制巨噬细胞炎症基因的表达，减少细胞因子的分泌，同时体外这些巨噬细胞脂肪运载，有意思的是，， Nur 77 似乎与血管壁的 lXRs 相互作用，这种作用或许就是关键的调节步骤。

动脉粥样硬化中磷脂转运蛋白(PLTP)的作用仍存在争议并且没有最后的定论。f Dr. Jauhiainen 报道循环中的 PLTP 以两种形式存在：激活与失活。激活的PLTP介导磷脂从残留体转运到HDL颗粒中，并且参与HDL 的重造。有趣的是， PLTP 也表达于巨噬细胞内，.敲除 PLTP 模型常用来研究 PLTP 的功能。.在KO模型中，大鼠的动脉层明显要教野生型大鼠薄。 ，直接采用降低血浆甘油三酯和胆固醇抗动脉粥样硬化将会改变脂肪特征，并伴随HDL水平的升高。因此，巨噬细胞 PLTP 的缺失能明显影响脂质蛋白的特征以及动脉粥样硬化的损害程度。总之，激活的PLTP 在每个β-HDL以及大量溶解的HDL颗粒中发挥重要作用，是胆固醇通过ABCA1 和 ABCG1 通路外溢的受体。
Dr.Siegel 报道一种体外技术，使用LDL 与 HDL 孵育能在形成非斑块表层，Ca 离子通道能促进 LDL 和 HDL 与硫酸肝素蛋白聚糖表面结合。

有趣的是， 体外HS-PG 可作为流量传感器，影响血管内皮细胞，并且， LDL 减弱流量依赖的膨胀，增强血管张力。 Dr. Siegel 也指出 流量依赖的舒张主要依赖于动脉斑块区。而且，， 氟伐他汀的治疗能显著减少非斑块区的形成，增强流量膨胀。
最终， Dr Mezzetti 讨论了基于动物实验以及体外研究的基础上的，探讨了调整动脉粥样硬化斑块合成和断裂的影响因子。he key主要发现是采用辛伐他汀治疗一个月后呢个减少炎症人动脉炎症入侵，并能稳定不同成分的斑块。因此，开始治疗能促使斑块的生物学得到合适的修复。

结论

很显著，我们需要一种新的技术来研究巨噬细胞和斑块生物学。血管受损早期的确认 将能为季后动脉粥样硬化的预防以及血管的受损的靶向治疗提供新的模式。